{"id":1440,"date":"2019-08-19T11:45:37","date_gmt":"2019-08-19T14:45:37","guid":{"rendered":"http:\/\/cryovida.com\/2017\/?post_type=news&p=1440"},"modified":"2019-08-19T11:45:37","modified_gmt":"2019-08-19T14:45:37","slug":"segundo-paciente-sin-rastro-de-vih-tras-un-trasplante-de-celulas-madre","status":"publish","type":"news","link":"https:\/\/cryovida.com\/2017\/news\/segundo-paciente-sin-rastro-de-vih-tras-un-trasplante-de-celulas-madre\/","title":{"rendered":"Segundo paciente sin rastro de VIH tras un trasplante de c\u00e9lulas madre"},"content":{"rendered":"

Este caso, similar al del ‘paciente de Berl\u00edn’, lleva 18 meses libre del virus sin antirretrovirales<\/h4>\n

El virus del VIH es un as del camuflaje. Infecta las c\u00e9lulas sanas y se integra en su material gen\u00e9tico para pasar desapercibido y no dar la cara. Se esconde en las propias c\u00e9lulas infectadas e impide al sistema inmune encontrarlo y eliminarlo. Esa es su mejor t\u00e1ctica de supervivencia y no le va mal. Los antirretrovirales para combatirlo cada vez son m\u00e1s eficaces, tienen menos efectos secundarios y reducen a la m\u00ednima expresi\u00f3n el virus. Pero el VIH nunca desaparece del todo y quedan, en una especie de guarida donde cobijarse (reservorio viral), c\u00e9lulas infectadas latentes en el organismo. Por eso la cura, hoy por hoy, no existe. Excepto en un caso \u2014el llamado paciente de Berl\u00edn, Timothy Brown, que lleva 11 a\u00f1os sin VIH tras un trasplante de c\u00e9lulas madre\u2014 y un segundo en ciernes: un consorcio internacional, en el que participa el centro de investigaci\u00f3n IrsiCaixa de Barcelona, ha identificado otro paciente que, tras un trasplante de c\u00e9lulas madre, dej\u00f3 de tomar los antirretrovirales y lleva 18 meses sin VIH detectable. Los m\u00e9dicos, prudentes, a\u00fan hablan de remisi\u00f3n, no de curaci\u00f3n.<\/h4>\n

\u201cEs algo incre\u00edble. El paciente de Berl\u00edn no fue una an\u00e9cdota. Tenemos un segundo caso. No queremos hablar de curaci\u00f3n, pero en los otros casos donde se interrumpi\u00f3 el tratamiento el virus rebrot\u00f3\u201d, celebra Javier Mart\u00ednez-Picado, investigador de IrsiCaixa y col\u00edder del consorcio internacional IciStem, que ha publicado el hallazgo en la revista Nature. Con sus diferencias, este caso replica lo logrado con el paciente de Berl\u00edn, Timothy Brown, el hombre seropositivo al que, tras someterse a un trasplante de m\u00e9dula \u2014donde se encuentran las c\u00e9lulas madre\u2014 para curarle una leucemia, se le retir\u00f3 el tratamiento antirretrovirales y el VIH, lejos de rebrotar, desapareci\u00f3.<\/h4>\n

En el trasplante estuvo entonces parte de la clave que explica el caso de Brown. El tratamiento para leucemias como la suya u otras dolencias hematol\u00f3gicas similares empieza con una potente quimioterapia que destruye la m\u00e9dula \u00f3sea, donde se encuentra el tumor maligno y que es, a su vez, uno de los reservorios del VIH. La quimio fulmina, al mismo tiempo, las c\u00e9lulas tumorales y las c\u00e9lulas infectadas latentes. Luego, con un trasplante de c\u00e9lulas madre de un donante sano, se reconstruye la m\u00e9dula con un ej\u00e9rcito de c\u00e9lulas sanas, se cura la dolencia hematol\u00f3gica y se elimina el VIH.<\/h4>\n

ero adem\u00e1s del factor decisivo que fue el trasplante, Brown ten\u00eda la particularidad de que portaba una mutaci\u00f3n en uno de los dos alelos del gen CCR5 Delta 32, un error gen\u00e9tico que impide al virus penetrar en la c\u00e9lula. Cuando la mutaci\u00f3n, que afecta al 1% de la poblaci\u00f3n europea, est\u00e1 en los dos alelos de cada gen, el VIH no puede abrir las compuertas para entrar en la c\u00e9lula. A Brown se le trasplantaron c\u00e9lulas madre de un donante que ten\u00eda esa mutaci\u00f3n y ya lleva 11 a\u00f1os sin rastro del virus.<\/h4>\n

El nuevo caso es un hombre de Reino Unido al que se le diagnostic\u00f3 la infecci\u00f3n por VIH en 2003. En 2012 inici\u00f3 el tratamiento antirretroviral y, al poco tiempo, se le diagnostic\u00f3 un linfoma de Hodgkin. En 2016 se someti\u00f3 a un trasplante de c\u00e9lulas madre. A diferencia de Brown, este paciente no ten\u00eda ninguna copia err\u00f3nea del gen CCR5 Delta 32, pero s\u00ed se le trasplantaron las c\u00e9lulas de un donante con esta mutaci\u00f3n. 16 meses despu\u00e9s de la intervenci\u00f3n, los m\u00e9dicos del hospital londinense donde fue atendido le retiraron el tratamiento antirretroviral y, desde entonces, suma un a\u00f1o y medio libre del virus.<\/h4>\n

No se ha observado la presencia del VIH en el paciente de Londres ni con las herramientas de detecci\u00f3n m\u00e1s precisas que hay. De hecho, precisamente esa era la aportaci\u00f3n de IrsiCaixa, medir la carga viral del paciente con los dispositivos m\u00e1s sensibles. \u201cAnalizamos c\u00f3mo su serolog\u00eda y sus anticuerpos van desapareciendo, de forma similar a lo que se observ\u00f3 en el paciente de Berl\u00edn. En una persona con VIH, si se para el tratamiento, el virus rebrota a partir de dos semanas. Pero en este caso, 18 meses despu\u00e9s, esta persona se mantiene indetectable\u201d, apunta la doctora Mar\u00eda Salgado, coautora del estudio. Irsicaixa, impulsado por La Caixa y la Generalitat de Catalu\u00f1a, es el \u00fanico centro espa\u00f1ol que ha participado en el estudio.<\/h4>\n

Pese a la euforia por este hallazgo, los m\u00e9dicos matizan que los resultados a\u00fan \u201cno son escalables\u201d a la poblaci\u00f3n general con VIH y mucho menos es factible realizar un trasplante de m\u00e9dula para curar el VIH. \u201cEste tipo de trasplante es un procedimiento de alto riesgo y solo est\u00e1 recomendado para enfermedades hematol\u00f3gicas graves. No tiene sentido someter a riesgo de muerte a un paciente con una esperanza de vida normal con VIH, solo para decir que se ha curado del virus\u201d, zanja Bonaventura Clotet, director de IrsiCaixa. De hecho, en la elecci\u00f3n del donante en un paciente con VIH prima, como en cualquier otro caso, la compatibilidad y la probabilidad de \u00e9xito de curaci\u00f3n de la enfermedad hematol\u00f3gica, no la coincidencia de que el donante tenga la mutaci\u00f3n del gen CCR5 Delta 32. \u00abEl objetivo no es hacer trasplantes de c\u00e9lulas madre a los pacientes con VIH, sino buscar mecanismos de remisi\u00f3n del virus\u00bb, agrega Mart\u00ednez-Picado.<\/h4>\n

Los expertos se\u00f1alan adem\u00e1s que, aparte de la influencia del trasplante y de la presencia de la mutaci\u00f3n, hay otros factores que pueden favorecer la desaparici\u00f3n total del virus. Por ejemplo, el s\u00edndrome del injerto contra hu\u00e9sped, que padecieron sendos pacientes de forma transitoria. Esta dolencia se produce tras el trasplante cuando las c\u00e9lulas del donante atacan a las del receptor. Los investigadores sospechan que las c\u00e9lulas sanas del donante podr\u00edan fulminar, tambi\u00e9n, los linfocitos infectados dormidos que forman los reservorios y ayudar, involuntariamente, a hacer desaparecer el virus.<\/h4>\n

\nFUENTE: https:\/\/elpais.com\/elpais\/2019\/03\/05\/ciencia\/1551773416_683564.html<\/h4>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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